Conferencia dictada en la Escuela de Medicina de la Universidad de Puerto Rico,
He aceptado con alguna vacilación y con mucho temor el honor de ser el primer conferenciante de la nueva actividad creada por la Facultad de nuestra Escuela de Medicina para perpetuar la memoria del insigne médico e investigador que se llamó Dr. Bailey K. Ashford.
Se me sugirió que hablara de algo que se relacionara con los trabajos e investigaciones del Dr. Ashford y se me autorizó hacerlo en cualquiera de los dos idiomas que él dominaba inglés o español. Me he decidido por el vernáculo.
Con el Coronel Ashford y con un grupo de muy distinguidos médicos puertorriqueños de la época terminaba en nuestra isla, en las postrimerías del siglo pasado, la medicina empírica y se daba al traste con el llamado “ojo clínico” y con la “casta observación” y empezaba la era del microscopio, del laboratorio, de los aparatos de precisión, de la confirmación experimental y de la investigación.
No hay duda de que se ha progresado mucho en medicina durante las últimas décadas, pero como bien dijera recientemente en Bruselas el Maestro Chávez “ese avance prodigioso no hubiera podido realizarse sin la obra de los que nos precedieron. La ciencia actual estaba ya en germen en la obra previa; pero el milagro de la semilla no mengua en nada la majestad del árbol.”
Decía Jacobi a sus alumnos: “de igual modo que sin el conocimiento de la historia de nuestro país no podéis entender su estructura y sin el conocimiento del embrión no podéis seguir cabalmente el desarrollo del cuerpo, así, sin el conocimiento de la historia de vuestra ciencia o de vuestro arte, no seréis nunca ciudadanos de vuestra profesión.”
Se dice que el interés por la historia se despierta con los años. Algunos llegan tan lejos hasta creer que ese interés es un signo casi patognomónico de envejecimiento. Por mi parte no acepto la insinuación. No creemos que la historia sea patrimonio exclusivo de los viejos y no debiera serlo. Además, ustedes y yo sabemos que cualquiera que sea la edad que tengamos siempre creeremos que viejo es aquel que tiene veinte años más que uno.
Los trabajos de Ashford empezaron cuando algunos de nosotros éramos niños, llegaron a su más alto nivel científico, a la cúspide de la fama, cuando ya éramos médicos y terminó él su brillante carrera cuando muchos de ustedes eran todavía estudiantes de medicina. Medio siglo dedicado al estudio, a la investigación, a la enseñanza, y a librar al pueblo de la enfermedad y del dolor, con gran desinterés y con mucha caridad cristiana. Filé un precursor de la moderna cruzada por la justicia social y un apóstol de la ciencia.
Ante el altar de la ciencia donde él ofició con dignidad y con honor nos acercamos nosotros hoy con profunda humildad, pero con la firme convicción de que “nada hay tan estrictamente unido a la ciencia como la verdad.” (Platón).
Estuvimos cerca del Dr. Ashford en la Escuela de Medicina Tropical de P. R. donde pudimos admirar su gran dinamismo, su personalidad atrayente y su habilidad ejecutiva. Ostentaba dos profesorados: el de Micología y el de Medicina Tropical.
Sus obras maestras abarcaron tres campos principales: el de la uncinariasis que él llamó la anemia del jíbaro o la anemia del pobre, el del esprú que llamó la anemia del rico y el de la micología.
Refiriéndose al Dr. Ashford el Mayor General retirado del ejército norteamericano (U.S. Army), Merritte W. Ireland, dijo: “His work as a scientist has brought him international renown, and has saved the lives of unnumbered thousands. As a discoverer of uncinariasis the hookworm disease, in American territory, and as director of the first mass campaign against its inroads on a stricken agricultural people. Col. Ashford laid the foundation of all the successful contests which have since been waged against that disease in our country and throughout the tropical World.”
De la “Historia de la Medicina y Cirugía de Puerto Rico” por el Dr. Manuel Quevedo Báez copiamos el siguiente párrafo: “En los primeros meses de la invasión, en 1899, estaba en Ponce el Dr. Bailey K. Ashford, en el “Field Hospital” para los enfermos de la tormenta, en 10 de agosto de dicho año, 1899, comprobando dicho médico la existencia de la uncinaria, cuya nueva dió inmediatamente a los Dres. Villaronga y Coronas.”
Como ustedes ven el Dr. Quevedo Báez no usó la palabra “descubriendo” sino la palabra “comprobando” y el Dr, Quevedo Báez era un magnífico escritor y conocía muy bien nuestro idioma. “Comprobar” según el diccionario de la Real Academia Española significa “verificar, confirmar una cosa, cotejándola con otra o repitiendo las demostraciones que la prueban y acreditan como ciertas.”
Hace pocas semanas se me llamó la atención a un libro traducido de la 5a. edición Portuguesa e impreso en París en el año 1879. En el Tomo 2, página 420 de dicha obra expresa el autor lo siguiente: “Según las observaciones del Dr. Griesenger, confirmada por los doctores Otto Wucherer, de Bahía, Julio Rodríguez Moura, Silva Lima, Faria, y otros médicos brasileños, y por los médicos de la marina francesa, la opilación es la consecuencia del debilitamiento de la economía, debido a la presencia en los intestinos y yeyuno e íleo, pero sobre todo en el intestino duodeno, de gran número de gusanillos, llamados ankilóstomos, que chupan la sangre continuamente. Esta enfermedad se encuentra en la Jamaica, Puerto Rico, Guadalupe, Martinica, Santo Domingo, Trinidad, Guayana, Brasil, en las provincias meridionales de la América del Norte, en las repúblicas de la América del Sur, en las costas de África, en el Egipto, en Java, Sumatra, Italia y España, En el Brasil figura sobre todo desde Río de Janeiro hasta Perú, y en la provincia de Minas Gereas. Al sur de Río es más rara.
La propia comisión creada para el estudio y tratamiento de la anemia en Puerto Rico en su informe al Gobernador Beekman Winthrop en el 1904 menciona el hecho de que en el 1888, R. Blanchard en su “Traité de Zoologie Médicale” afirmara que la enfermedad se encontraba presente en Puerto Rico, pero que este dato lo desconocía el Dr. Ashford cuando llevó a efecto sus observaciones en el 1899 y que la de él fue la primera demostración de la existencia del verme en la isla. Como ustedes saben hasta entonces se había hablado del ankilóstomo duodenal y en Puerto Rico se encontró una nueva variedad del parásito que Stiles llamó “uncinaria” o “necátor americano.”
Como no soy historiador, ni me interesan las prioridades científicas me limito a dejar constancia de esos datos para que sean justipreciados por ustedes.
Lo importante para mí, no es que el Dr. Ashford hubiera descubierto o no la uncinariasis en nuestro país. Con la excepción del dogma religioso somos firmes creyentes en el pragmatismo.
El método filosófico, divulgado por el psicólogo norteamericano William James, según el cual el único criterio válido para juzgar de la verdad de toda doctrina científica, moral o religiosa se ha de fundar en sus efectos prácticos. Y en este caso los efectos prácticos se vieron después de la intervención del Dr. Ashford. Que lo digan si no las Memorias de la Comisión de Anemia de P.R. y que lo diga si no, el jíbaro de nuestras montañas curado de su debilidad y de su anemia.
MICOLOGIA – Fue el suyo en la Escuela de Medicina Tropical el primer laboratorio establecido en Puerto Rico para el estudio de la micología. Nadie soñaba en aquella época que de los hongos habría de obtenerse la penicilina y un gran número de antibióticos que han revolucionado la terapéutica de las enfermedades infecciosas durante los últimos años. Los trabajos del Dr. Ashford no se limitaron a investigaciones del hongo oidium albicans, más tarde conocido como monilia albicans o monilia psilosis y ahora mejor conocido como candida albicans, como posible, causa del esprú, sino que en colaboración con el italiano R. Ciferri aisló nuevas variedades de hongos saprofíticos tales como el Torulopsis minuta, Torulopsis nitritophilia y Acrothecium obovatum y una nueva especie puertorriqueña de Acromoniella y con la Srta. Luz Dalmau de Puerto Rico, aisló de la flora intestinal una nueva especie de Prototheca. Si todo eso no fuera suficiente es bueno recordar también que esos estudios e investigaciones abrieron el camino y que ese laboratorio abrió sus puertas generosas a Arturo Carrión para establecer bajo bases científicas la existencia en Puerto Rico de una docena de micosis importantes e investigar algunos problemas surgidos en el estudio de estas micosis y el descubrimiento de dos nuevas especies de hongos patógenos, uno de ellos causante de la cromoblastomicosis y el otro causante del pie de Madura.
Además de sus trabajos sobre la uncinariasis, el esprú y micología, la bibliografía nos demuestra que fue prolífico el Dr. Ashford en sus contribuciones a la literatura médica y que éstas incluyen temas de medicina militar, beriberi clínico y experimental, filariasis, problemas de nutrición, problemas de salud pública, de hematología, etc. Como una curiosidad histórica menciono el hecho que en julio del año 1923 publicó en la revista COMERCIO un artículo titulado “Porto Rico, the seat of the future Pan-American University.”
ESPRU – Hace exactamente cincuenta y un años que en el verano del año 1908 el Coronel Bailey K. Ashford reconoció por primera vez la existencia del esprú en Puerto Rico y desde entonces su nombre ha estado íntimamente ligado a los más importantes estudios e investigaciones que alrededor de esa enfermedad se han llevado a efecto en el continente americano.
HISTORIA DEL ESPRU – El esprú, conocido también como psilosis, diarrea tropical, aftas tropicales, diarrea de Cochinchina y boca inflamada de Ceylán, fue descubierto por primera vez en el año 1669, por un holandés de apellido Ketelear, y más tarde por Hilliary, en las Barbados, en el año 1768. El nombre “Esprú” viene del holandés “Sprouw”, nombre aplicado por Ketelear a un cuadro clínico caracterizado por inflamación aftosa de la boca, y por diarreas voluminosas, encontrado entre los Belgas. Se puede afirmar, sin embargo, que la enfermedad o síndrome, se conoció como esprú cuando fue redescubierto simultáneamente en el año 1880 por el holandés Van der Burg en Java, y por el inglés Patrick Manson en Amoy, China.
En la primera definición que dió Manson del esprú dice que es “una inflamación catarral crónica, remitente de todo o parte del canal alimenticio, que ataca de manera insidiosa, especialmente a los europeos que residen o han residido en los climas tropicales o subtropicales”. Más tarde Manson-Bahr lo describió como una “extraña y peligrosa forma de inflamación crónica de toda o parte de la membrana mucosa del canal alimenticio.” “Aunque es una enfermedad de los países cálidos”, dice Manson-Bahr, “puede hacer su aparición en los países templados; pero desde luego, únicamente en sujetos que hayan residido con anterioridad en regiones tropicales.”
Queda sentado, por lo tanto, que originalmente se consideró el esprú como una forma rara de inflamación del canal alimenticio. Más tarde se constató con evidencias histológicas y radiológicas que el yeyuno era el órgano más intensamente afectado por el proceso inflamatorio. Tanto es eso así que el Profesor Carlos Jiménez Díaz, de Madrid, en su libro consideró al esprú como una enfermedad primaria del intestino delgado. ¿Es acaso el esprú simplemente una yeyunitis atrófica?
Al principio se creyó que el esprú era una enfermedad estrictamente tropical. Los trabajos de Thaysen en Europa y los de varios investigadores norteamericanos e ingleses han establecido el hecho de que, aunque mucho más frecuente en los climas cálidos, el esprú ha dejado de ser una dolencia tropical, para convertirse en una condición patológica cosmopolita. Su frecuencia es mayor entre los grados 40 norte y 20* sur. Abunda en China, India, Ceylán, Malaya, las Indias Orientales y Occidentales, la parte Sur de los E.U. de A., América Central, América del Sur y en Queensland. Se supone, sin embargo, que la enfermedad es muy rara en las regiones tropicales del Africa pero en cambio se encuentra en las alturas de Ceylán y las Himalayas donde la temperatura se parece a la de Europa.
FRECUENCIA – No sabemos si se deba a que haya mejorado considerablemente la dieta del puertorriqueño, o a que se ha hecho un uso más extenso del extracto de hígado, ácido fólico y vitamina B12 o si existen otros factores desconocidos hasta ahora, pero lo cierto es que los casos agudos de esprú han disminuido considerablemente en nuestro país. Cuando Ashford en el 1924 “informada haber investigado 2,200 casos en 15 años, nosotros informábamos estudios en 150 casos en el año 1938′ – Rodríguez Molina 100 casos^ en el año 1941 y Pérez Santiago con Butterworth“ del 1954 al 1957 han podido estudiar solamente 79 casos y algunos de ellos ya habían pertenecido a la serie previamente informada por nosotros. La mejor prueba la tenemos en las estadísticas vitales del Departamento de Salud de Puerto Rico. El Sr. Janer nos informó que en el año 1933 ocurrieron 181 muertes por esprú, 9.8 por 100,000 habitantes y en el1955, 9 muertes, 0.4 por 100,000 habitantes.
CONDICION ECONOMICA – Al contrario de lo que aparece en libros de texto y en distintas publicaciones incluyendo algunas del propio Dr. Ashford en el sentido de que la enfermedad no se observa entre las clases pobres o humildes, nosotros podemos afirmar que la inmensa mayoría de los casos que hemos estudiado (unos 400 en 30 años) han venido precisamente del grupo de obreros pobres, humildes, mal remunerados, poco instruidos e inadecuadamente alimentados.
MONILIA Y DIETA – El primer trabajo del Dr. Ashford sobre el esprú vió luz pública en el 1913 y se titulaba: “Notes on Spru in Porto Rico and the results of treatment with Yellowed Santonin”, Al mismo tiempo aislaba la Monilia de raspados, de la lengua y de las heces fecales de enfermos con esprú y empezaba la intensa labor clínica y experimental alrededor de la posible relación etiológica entre el hongo y la enfermedad, hasta llegar a popularizar el uso de una vacuna autógena del hongo en la terapia del esprú. El entusiasmo en sus escritos y la aparente solidez de sus investigaciones tuvieron tal impacto sobre la opinión médica de este lado del Atlántico que todavía hoy día hay médicos que siguen considerando el esprú simplemente como una moniliasis intestinal.
Aunque su entusiasmo por la monilia fue grande y contagioso, su clara inteligencia y su sagacidad clínica le permitieron desde bien temprano ver otras rutas y explorar nuevos horizontes. Ya en 1916 lo encontramos escribiendo sobre “The Dietetic Treatment of Spru” y en el 1922 presentaba una comunicación titulada “Obserations on the Conception that Spru is a Mycosis Superimposed upon a State of Deficiency in certain essential food elements”. La dieta recomendada por él en el tratamiento del esprú en el 1921, la usamos con éxito en cientos de casos durante los años que estuvimos trabajando en la Escuela de Medicina Tropical y en el extinto Hospital de la Universidad y con muy ligeras alteraciones es la misma dieta que nuestros pacientes de esprú siguen usando hoy día. Dejamos, por lo tanto, establecido que fue el Dr. Ashford el primero en Puerto Rico que destacó la importancia del factor nutricional en la génesis y en la terapia del esprú.
Esas ideas quedaron más tarde fortalecidas por los estudios de Castle y Rhoads llevados a efecto en nuestra isla en el año 1931. Estos investigadores confirmaron que la alimentación cuidadosamente analizada en 63 casos era deficiente en factores proteicos de origen animal y probablemente en todos los alimentos donde abunda el “factor extrínseco”, tales como la carne, los huevos, la leche y el trigo integral. Ya antes el Dr. Joseph Axtmayer del Departamento de Química de la Escuela de Medicina Tropical había demostrado que la dieta ordinaria de la población de Puerto Rico no contenía suficiente vitamina A, era pobre en sales de calcio, en fósforo y en grasa, rica en carbohidratos y aunque contenía suficiente proteicos, la mayoría de estos eran de relativa baja calidad biológica. Un dato curioso e interesante es que de acuerdo con esos estudios la dieta era superior en sales de hierro a la dieta promedio norteamericana.
En la siguiente tabla preparada en el 1938 se observan las diferencias anotadas arriba.
Los estudios de Castle y sus colaboradores en Puerto Rico despertaron un mayor interés en la hematología del esprú y en su tratamiento con las inyecciones intramusculares de la fracción Cohn del extracto de hígado que él nos enseñó a preparar.
Hasta entonces habíamos usado el extracto de hígado en polvo (conocido como el número 343 de Lilly) o el extracto acuoso del hígado por vía oral. La vía parentérica aunque dolorosa resulta ser de acción más rápida y más dramática.
Entonces llegamos a imaginarnos que el esprú era simplemente una enfermedad primaria de los órganos hematopoyéticos. ¿Estuvimos equivocados? Ahora pensamos que quizás lo estuvimos.
Américo Serra (1929) fue el primero que en nuestro país escribiera sobre la relación entre el esprú y la anemia perniciosa siguiéndolo Jenaro Suárez. El propio Dr. Ashford escribió un poco más tarde sobre el diagnóstico diferencial entre el esprú y la anemia perniciosa.
Conservo con profundo reconocimiento un sobretiro de ese bien escrito trabajo que me fuera dedicado por el autor.
Después de los doctores Isaac González Martínez, Pedro Gutiérrez Igaravídez y F. Seín el primer médico puertorriqueño que aparece colaborando con el Dr. Ashford fue nuestro distinguido compatriota J. A. Pons en un artículo titulado “A Clinical Investigation of Cases of Anemia of Pernicious type in Puerto Rico.”
EL PRESENTE: Es difícil determinar cuando termina el pasado y dónde empieza el presente. ¿Es el presente lo que se está haciendo hoy o abarca también lo que se hizo ayer? ¿No es acaso lo que se está haciendo hoy una continuación de lo que se empezó ayer? Vamos a considerar arbitrariamente si se quiere, como el presente del esprú en P. R. lo que la actual generación de médicos y hombres de ciencia ha contribuido a su estudio y esclarecimiento.
Hacemos especial mención de Enrique Koppisch. Sus cuidadosos estudios anátomo-patológicos en 16 casos de esprú fueron comentados por Ashford y repetidas veces por nosotros. Koppisch informó la casi total pérdida de los depósitos de grasa y la gran atrofia parda del bazo y del hígado. En el estómago e intestino delgado en casos de esprú Koppisch encontró postmorten los mismos o parecidos cambios que han sido recientemente informados “in vivo” en especímenes, obtenidos por laparotomía o por medio de la biopsia con la cápsula de Shiner modificada por Crosby. Nos parece importante llamar la atención al hecho de que el acortamiento o embotamiento de las vellosidades intestinales y la infiltración densa de la túnica propia con células plasmáticas y con linfocitos los encontró en el 50 por ciento de los casos autopsiados, en la otra mitad sólo encontró ocasionalmente algún edema de la submucosa.
No se halló signo histológico alguno de degeneración del cordón en 5 casos cuidadosamente investigados. La rareza de cambios neurológicos notables en el esprú y la frecuencia con que se encuentran en la Anemia Perniciosa representa un dato importante en el diagnóstico diferencial de las enfermedades.
Rodríguez Olleros (1938) primero, luego Rodríguez Olleros y Hernández Morales (1940) y más tarde Hernández Morales (1944), contribuyeron al estudio de la función gástrica en casos de esprú por medio de pruebas de laboratorio y por observaciones gastroscópicas. Para la misma época (1945) Ruiz Cestero con Hernández Morales-^ estudiaba las alteraciones radiológicas en el intestino de casos de esprú y de esquistosomiasis.
Poco después de la muerte del Dr. Ashford visitó nuestra escuela de Medicina Tropical el profesor de Medicina de la Universidad de Duke nuestro amigo y buen “caballero del sur” F. M. Hanes. Hanes estaba interesado en el esprú puesto que había algunos casos en Carolina del Norte. Durante varios meses que pasó en la isla recopiló la bibliografía más completa del Dr. Ashíord. Se debe a los trabajos de Hanes el impulso que tomó en América el estudio del metabolismo de las grasas. En esa época empezó la que podríamos en justicia llamar la “era de la esteatorrea”. Según él la esteatorrea era un “sine qua non” para el diagnóstico del esprú.
En Puerto Rico fue y es Conrado Asenjo quien ha llevado a efecto los estudios más completos sobre el metabolismo, digestión y absorción de las grasas en el esprú. Desde el año 1944 al 1950 estudió la eliminación de grasas en las heces fecales de 41 enfermos con esprú, comparándolos con 19 sujetos normales. El promedio de excreción diaria de grasa en las heces fecales fue 12.5 gm. en los casos de esprú.
En su última contribución que publica el año pasado (1958) en colaboración con Rafael Rodríguez Molina, Marta Cancio y R. A. Bernabé llega a la conclusión de que todos los pacientes de esprú estudiados demostraron esteatorrea de origen exógeno provocada por defecto en la absorción de grasa y no por aumento en la excreción endógena. Cuando se sometieron a una dieta muy baja en grasa, la cantidad eliminada en las heces fecales fue igual a la de los sujetos normales. También demostraron en ese experimento que la ingestión de gluten no alteró la cantidad de grasa endógena eliminada por los enfermos de esprú.
En la actualidad Asenjo con Julio V. Rivera, Rafael Rodríguez Molina, Rodrigo Menéndez Corrada y Eli Ramírez, estudian en el Hospital San Patricio otros aspectos del metabolismo de las grasas usando Trioleina marcada con isotopos radioactivos.
Se haría interminable esta conferencia si nos pusiésemos siquiera a comentar todos los trabajos e investigaciones que en relación con el esprú se han llevado a efecto en Puerto Rico. Mencionar los nombres de todos los médicos que en alguna u otra forma han contribuido a aumentar nuestros conocimientos de esta enfermedad nos parece suficiente, para que las generaciones futuras aquilaten sus contribuciones y den crédito a su labor.
Además de los nombres que aparecen en el texto de esta comunicación menciono a:
| Oscar Costa Mandry Ernesto J. Martínez Mercedes Torregrosa José Rullán A. Cintrón Rivera Juan Sabater William H. Crosby Ramón J. Sifre |
R. S. Díaz Rivera Ramón M. Suárez Benítez Frank Gardner F. Diez Rivas M. E. Paniagua H. Nadal Theodore Althausen |
Además dejo constancia, en honor a la verdad histórica, de que la primera persona que en Puerto Rico estudió la médula ósea obtenida por aspiración en casos de esprú fue la hoy Hermana Carmelita de la Caridad Clemencia Benítez Gautier,
TRABAJOS EN LA ESCUELA DE MEDICINA TROPICAL
Limitaremos nuestra exposición a cortos comentarios alrededor de algunas investigaciones que nos parecen de mayor interés o que nunca fueron publicadas y que con la cooperación de los demás médicos que formábamos la facultad del Departamento de Medicina del antiguo Hospital de la Universidad adscrito a la Escuela de Medicina Tropical, llevamos a efecto.
Raza: Nuestra serie de casos de esprú comprobó que la enfermedad es muy rara en la raza negra pura. En un grupo de 150 enfermos encontramos 121 blancos, 26 mulatos y sólo 3 pertenecían a la raza negra. Existe por lo tanto una definitiva susceptibilidad racial en la raza blanca.
La Polilla: Con un estudio epidemiológico probamos que la polilla de la madera que se había considerado por algunos investigadores de la India como la causa principal del esprú, no jugaba papel etiológico alguno en Puerto Rico.
Condición Económica: Nuestros estudies y los de otros investigadores contemporáneos han probado definitivamente que la enfermedad es más frecuente entre las clases sociales, económicas y culturales más bajas, pero que se encuentra también ocasionalmente en las esferas sociales más elevadas.
Herencia: Después de haber analizado un número razonable de casos de esprú cuyas historias clínicas podíamos considerar confiables dijimos (1938) que existía un factor hereditario en el esprú. Hoy estamos más convencidos que existe, al igual que existe un factor racial, un factor nutricional y quizás otro geográfico, etc.
Extracto de Hígado: A pesar de que algunos creían que las inyecciones del extracto crudo de hígado era el más eficaz en el tratamiento del esprú, nosotros probamos (1938) que los mismos o mejores resultados se obtenían con el extracto concentrado de hígado ofreciendo éste la ventaja de que las inyecciones eran mucho menos dolorosas. Para aquel tiempo no se sabía nada del ácido fólico ni de la vitamina B12. Más tarde se supo que el efecto anti anemia perniciosa del extracto de hígado se debe exclusivamente a la cantidad de cobalamina que contiene y que el extracto crudo o diluido contiene 4.21 microgramos de ácido fólico por cc y el extracto concentrado contiene 200 microgramos por cc.
Ácido Fólico: Creemos que la mayor contribución nuestra a la solución del problema del esprú fue la introducción al país del ácido fólico. El 1ro de diciembre del año 1943 empezamos a usar el ácido fólico que nos trajo a la Escuela de Medicina Tropical Tom D. Spies. Pronto comprobamos su eficacia. Con esa vitamina administrada por vía oral y al alcance del bolsillo del pobre se resolvía un gran problema social, médico y económico. Al interés científico, arraigado humanitarismo y a la generosidad de Tom Spies, debemos nosotros y debe el país el más grande triunfo terapéutico alcanzado en el esprú.
Tiene interés histórico el hecho de que el primer paciente tratado por nosotros con ácido fólico en el año 1945 fue una mujer blanca de 30 años de edad que parecía haber sido sacada de un cementerio y vuelta a la vida. Esta mujer vive actualmente en relativa buena salud y ha servido al Dr. Butterworth para obtener biopsias del yeyuno.
Derivados del Ácido Fólico: En el año 1947 y 1948 probamos el efecto de conjugados de ácido fólico: el Be aislado e identificado de la levadura per Pfiffner y colaboradores de los laboratorios de investigación de Parke Davis & Co., y el ácido pteroildiglutámico o Diopterina obtenidos de los laboratorios Lederle en Nueva York. Todos los pacientes tratados respondieron en mayor o menor grado a la administración oral o parentérica de esos conjugados en proporción a la cantidad de ácido fólico que cada uno de ellos representaba. Un enfermo de esprú desarrolló un cuadro fulminante de degeneración combinada del cordón espinal mientras su cuadro hematológico permanecía normal con una dosis diaria de 50 mg. de Diopterina administrada en cápsula por vía oral.
Ácido Formyl-Fólíco: Nuestras experiencias con ese derivado de la gran familia del ácido fólico nunca fue informada. En dosis de 5 mg. diarios administrados por vía oral obtuvimos respuestas hematológicas máximas en siete casos de esprú.
Degeneración del Cordón Espinal: Mencionamos el caso que desarrolló manifestaciones fulminantes de generación de las columnas postero-laterales del cordón espinal. Se trataba de un hombre blanco de 65 años de edad, natural de Comerlo, Puerto Rico, Al ingresar presentaba una ligera disminución del sentido vibratorio sobre ambos maléolos, pero su secreción gástrica contenía ácido clorhídrico libre. Mientras trabajaba en su pequeño predio recogiendo batatas y mientras recibía una dosis de sostén de 50 mg. diarios de Diopterina quedó súbitamente parapléjico. Enrique Pérez lo trajo de nuevo al hospital. Le suspendimos la Diopterina y le administramos inyecciones de extracto de hígado. Sus. síntomas neurológicos desaparecieron. El jugo gástrico de este enfermo no sólo contenía ácido clorhídrico libre como ya hemos dicho, sino que incubado con carne de res y administrado a un sujeto con anemia perniciosa provocó una respuesta reticulocitaria probándose en esa forma que el factor intrínseco de Castle estaba presente y confirmándose definitivamente que se trataba de un caso de espru y no de un caso de anemia perniciosa.
Acido Polínico: En agosto del año 1959 tratamos el primer caso de esprú con ácido folínico, conocido también como factor citrovorum o “Leucovorin” que nos fuera suministrado por el Dr. J. M, Jukes de los laboratorios Lederle en Pearl River, Nueva York. En enero del siguiente año tratamos un segundo caso. Tienen interés estos dos casos. El primero porque a pesar de haber recibido solamente 5 inyecciones, equivalente cada inyección a 3 mg. de la substancia o 20 millones de unidades y administradas en días, consecutivos y a pesar de no haberse producido una reacción leucocitaria máxima y de haberse mantenido al paciente a una dieta inadecuada, la mejoría clínica y hematológíca persistió hasta el momento mismo de darse de alta 35 días después de iniciarse el tratamiento.
El segundo caso es más interesante. Se trataba de una mujer blanca de 65 años de edad que presentaba el cuadro típico de esprú agudo, ácido clorhídrico libre en su secreción gástrica y el examen neurológico practicado por L. Guzmán López dió lo siguiente:
- Signo de Romberg positivo.
- No puede caminar en línea recta.
- Reflejo del tendón de Aquiles, ausente y el patelar muy disminuido.
- Pérdida moderada del sentido de posición en los dedos de los pies.
- Pérdida moderada del sentido vibratorio en ambas piernas desde los pies, a las rodillas.
- Sentido del tacto y la presión fueron normales.
Esta paciente recibió lee, o sean 20 millones diarios del factor citrovorum administrado intramuscularmente durante 26 días. Durante la segunda semana de tratamiento la enferma manifestó que el adormecimiento en los dedos de los pies había disminuido y que podía caminar mejor. Un nuevo examen neurológico practicado durante la cuarta semana por el mismo especialista demostró que:
- Había desaparecido la inseguridad o falta de balance con los ojos cerrados.
- Podía marchar perfectamente en línea recta.
- El sentido de posición era normal y
- Había mejorado notablemente el sentido vibratorio, pero todavía persistía alguna pérdida del mismo.
La ausencia o disminución de los reflejos, profundos, el del tendón de Aquiles y el rotuliano persistían 34 días después de iniciado el trataminto. El caso demostró que el factor citrovorum o ácido folínico, no solo no empeoró, sino que al contrario mejoró los. síntomas y signos neurológicos en un caso de esprú agudo cuando se administró intramuscularmente por 26 días.
Lyman y Prescott-‘ informaron (1949) que el factor Lactobacilus leichmanni o Vitamina B’es alcalino, mientras que el factor citrovorum es fuertemente ácido y que ambas substancias pueden ser separadas por medio de la electrólisis.
Jukes, Broquist y Stokstad informaron un poco más tarde (1950) que el Lactobacilus leichmanni aparentemente puede producir el factor citrovorum si está presente el ácido fólico; también puede producir ciertos desoxirribósidos: los de guanina, hipoxantina, adenina y citosina- si se añade vitamina B12 o timidina. El Leuconostoc citrovorum puede sintetizar su propia vitamina B12 de precursores; y bajo la influencia de esta vitamina B12 puede también sintetizar los desoxirribósidos de guanina, hipoxantina, adenina y citosina; y puede fabricar timidina sólo si se le añade el factor citrovorum.
Pudiera ser que esas substancias, como ya lo dejé dicho en el 1951, tuvieran un factor efectivo común desconocido, como desconocidos son muchos de los, procesos enzimáticos que constantemente se llevan a efecto en el cuerpo humano y pudiera ser que el ácido folínico o factor citrovorum administrado intramuscularmente no provoque o no empeore los trastornos neurológicos del esprú y de la anemia perniciosa como acontece con el ácido fólico.
Vitamina B12: Tres años después de haber estado usando el ácido fólico recibimos los primeros microgramos de la vitamina B12 también enviados por Tom D. Spies. Los trajo en viaje especial a Puerto Rico, su dietista principal, la señorita Jean Grant. Nuestra primera comunicación sobre vitamina B12 apareció en la revista BLOOD en noviembre del año 1948. Comprobamos que los casos de esprú respondían a dosis pequeñísimas de vitamina B12 administradas intramuscularmente. Probamos en 5 casos, estudiados que la vitamina B12 era la substancia antianémica más potente conocida hasta la fecha y probamos además que 10 y 25 microgramos no producían respuestas hematológicas máximas en esprú y sugerimos en aquella comunicación que probablemente se necesitarían dosis de 100 microgramos para provocar respuestas máximas.
Administración de Vitaminas B12 por distintas vías: Habiendo probado la eficacia de la vitamina B12 administrada por inyección intramuscular o intravenosa en esprú, investigamos el efecto de la droga administrada por vía oral, por vía sub-lingual e instilada o inyectada dentro de la médula ósea.
Administrada oralmente encontramos que 20 mcgm., 50 mcgm., 100 mcgm., y 500 mcg. de la vitamina cristalizada no produjeron efecto hematopoyético alguno. En cambio, la administación oral de 5000 mcgm. provocó reacción reticulocitaria máxima en 2 o 3 enfermos y obtuvimos buena respuesta hematológica en uno o dos enfermos con la dosis de 3000 mcgm.
Pensamos que administrada la vitamina por vía sublingual o intranasal iría directamente a la sangre provocando respuesta favorable clínica y hematológica. Nuestra experiencia probó lo contrario. La administración sublingual de vitamina B12 cristalizada en dosis diarias de 25 mcgm. .no produjo respuesta alguna en un número de casos de esprú en recidiva y la vía intranasal también fracasó en otro número menor de enfermos.
Tratamos otro experimento. Quisimos averiguar si la vitamina B12 puesta en contacto directo con las células inmaduras precursoras de los eritrocitos tenía algún efecto en la maduración de las mismas. Inyectamos la vitamina B12 en cantidades mínimas (1 mcgm.) dentro de la médula ósea de la cresta ilíaca y 24 horas más tarde tratábamos de conseguir otra muestra por aspiración de la médula ósea tratando de entrar al mismo lugar en donde habíamos instilado la vitamina. Comparábamos ese espécimen con el obtenido antes de la instilación de la vitamina y con el obtenido 24 horas más tarde en la cresta ilíaca inyectada y en la del otro lado. Los resultados demostraron una disminución en los megaloblastos tanto en la médula inyectada como en la que no había recibido vitamina B12.
Cuando en vez de 1 mcgm., inyectamos 15 mcgm., el aumento más notable se observó en los normoblastos y fue igual tanto en la médula ósea de la cresta ilíaca inyectada, como en la médula ósea del esternón y cuando inyectamos 90 mcgm. dentro de la médula esternal el efecto de nuevo no fue local, sino más. bien general o sistémico. En 48 horas los megaloblastos bajaron de 25.8% a 6.6 y los normoblastos subieron de 4.4% a 7.0%. Al octavo día no encontramos megaloblastos en la médula ósea y los normoblastos habían subido a 33.4% Esta vez tampoco encontramos diferencia notable entre la médula ósea del esternón inyectada y la muy distante de la cresta ilíaca.
Llegamos a la conclusión de que el efecto hematológico de la vitamina B12 en el esprú depende de un mecanismo bioquímico complejo y no sencillamente de una acción local directa sobre los megaloblastos.
En 1951 con Leo M. Meyer y colaboradores estudiamos el efecto de la administración oral de la vitamina B12 y del ácido fólico en dosis submínimas, en el esprú pareciéndonos que la acción combinada de ambas vitaminas era superior al efecto aislado de cada una de ellas administrada en iguales y hasta en mayores dosis.
Poco después y con el mismo autor informamos investigaciones sobre la absorción de la vitamina B12 marcada con cobalto 60 (33a y 33b) y administrada por vía oral en seis casos de esprú, los resultados, en la eliminación fecal de radioactividad fueron tan erráticos e inconsistentes que no permitieron llegar a conclusión alguna.
Radioisótopos: En 1956, Busó y Olavarrieta presentaron ante la Sociedad Internacional de Hematología en Boston, y ante la reunión regional del Colegio Americano de Cirujanos en San Juan, un estudio relacionando la avidez con que el eritrocito capta el cromo in vitro ccn la duración de vida eritrocítica “in vivo” expresada en términos de aparente media vida de radiocromo. En ese estudio ellos postularon una vida acortada para la célula roja del paciente con esprú en recidiva.
En 11 casos estudiados., la captación celular promedio de radiocromo “in vitro” fue menor de 60% y en 4 de estos pacientes, el promedio de media vida de radiocromo “in vivo” fue de 14.4 días.
Los mismos autores confirmaron también la utilidad del método de Schilling en el diagnóstico diferencial del esprú y de la anemia perniciosa en remisión. En 4 casos encontraron un promedio de eliminación urinaria de radiocobalamina administrada oralmente de 1.567, que sólo aumentó a 5.37 con la adición del factor intrínseco.
Antibióticos y Hormonas: Algunos investigadores extranjeros. informaron buenos resultados en el tratamiento del esprú con la penicilina primero, y luego con otros antibióticos de amplio espectro. Nuestra experiencia, aunque limitada, no confirmó esos resultados.
Tampoco pudimos inclinarnos a favor del uso de la hormona adrenocorticotrópica de la pituitaria (ACTH), ni de la cortisona y sus otros derivados de la corteza suprarenal. No hay duda de que esas hormonas tienen profundo efecto sistémico y metabólico. Su acción eufórica y antiinflamatoria puede producir una falsa impresión tanto en el paciente como en el investigador. Aunque obtuvimos ligeras respuestas reticulocitarias y sintomáticas, en algunos casos durante los primeros días llegamos, al firme convencimiento de que ni los antibióticos ni las hormonas son tratamientos efectivos para el esprú y que su uso prolongado puede ser contraproducente.
Cromosomas: No sólo se han demostrado alteraciones en el número y en la morfología de las cromosomas en el Mongolismo, en el síndrome de Klinefelter y en el de Turner, sino también en leucemias agudas y en anemia perniciosa. En esa última enfermedad usando el método de Ford se encontró que un 35% de las células mitóticas demostraban menos de la cifra normal de 46 cromosomas. Cronkite de los laboratorios Brookhaven en Nueva York ha estado recientemente estudiando los posibles cambios en el material genético en las células del esprú. No sabemos todavía cuáles han sido los resultados de sus investigaciones.
Mala Absorción: La vieja teoría de mala absorción en la génesis del esprú se ha revivido y extendido durante los últimos años. Este resurgimiento se debe a dos. factores principales: primero a haberse probado la inocuidad y la eficacia de la prueba de la absorción de D-Xylosa y segundo al uso más extenso de la biopsia intestinal obtenida por intubación gástrica y la cápsula de Shiner modificada por Crosby.
Con el entusiasmo despertado con la prueba de la D-Xylosa, se recomendó eliminar la prueba de absorción de la glucosa administrada por vía oral porque un número considerable de sujetos, normales daban una curva baja de absorción. Ni nosotros, ni los que nos precedieron, usamos esa prueba para diferenciar los enfermos. de esprú de sujetos normales. Para eso no se necesita el laboratorio. La usamos y la seguimos usando para distinguir la esteatorrea de origen pancreático de la del esprú. Para eso sigue siendo una buena ayuda. Cuando existe esteatorrea en ausencia de disfunción hepática una curva de tipo diabético, que nunca hemos visto en esprú, es fuerte evidencia de enfermedad pancreática. Por otro lado, la curva baja de absorción de D-Xylosa sólo indica que el paciente no la ha absorbido y no que necesariamente tenga esprú. Además, recordemos que tampoco es infalible esa prueba y que las enfermedades del hígado y las del riñón pueden alterarla.
Refiriéndome al llamado “síndrome de Mala Absorción” dije el año pasado en Washington durante el Congreso Internacional de Gastroenterología que no me gustaba el término. No me gusta ese nombre porque en mi opinión demuestra nuestra ignorancia de mecanismos fisiológicos más específicos. Lo que se llama mala absorción bien pudiera ser mala digestión, mala asimilación, mala utilización, defectos de acción enzimática, defectos en vitaminas actuando como co-enzimas, trastornos en la fosforilización, alteraciones en la barrera de la membra,na celular, defectos en el mecanismo de transporte, etc.
Además, un “síndrome” según la Real Academia Española es un “conjunto de síntomas característicos de una enfermedad.” De acuerdo con el Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas de L. Cardenal es “un cuadro o conjunto sintomático”, “una serie de síntomas y signos que existen a un tiempo y definen clínicamente un estado morboso determinado.” También en el idioma inglés, el diccionario de Dorland nos. dice que “Syndrome” is “a set of symptoms which occur together; the sum of s.igns of any morbid State; a symptom complex” y en el “Medical Etymology” de Pepper encontramos que syndrome viqne de “syndromos” que quiere decir “running together” significando “a joining of several symptoms or signs to form a disease picture.”
En este caso en vez de agrupar signos y síntomas para formar una enfermedad se ha cogido un sólo síntoma, el de la mala absorción para agrupar en él por lo menos 14 condiciones distintas, muchas de ellas perfectamente bien conocidas entidades médicas, y muy dispares entre sí, tales como el esprú, la enfermedad de Whipple, e carcinoide maligno, la poliposis intestinal, ciertas enfermedades del colágeno, fístula gastro-cólica, enteritis regional, tuberculosis intestinal o mesentérica, mal de Hodgkins, resección gástrica radical, etc.
También expresamos nuestro desacuerdo con el uso de las frases: esprú tropical y esprú no-tropical. Sostenemos que el enfermo que presenta el cuadro clínico descrito por Rodríguez Molina con un mínimo de comprobaciones de laboratorio como las mencionadas por Hernández Morales®® en Washington tiene simplemente esprú lo mismo en Bélgica que en Nueva York o en Puerto Rico.
Hemodinámica: Al contrario de la hipertrofia compensatoria del músculo cardíaco que se observa en los. casos de anemias hipocrómicas asociadas a la uncinariasis (Porter, 1937), en el esprú generalmente encontramos un corazón pequeño.
La tensión arterial tanto sistólica como diastólica es casi siempre baja en casos de esprú que no han recibido tratamiento. Después del tratamiento la tensión arterial tiende a normalizarse en los enfermos jóvenes y en los viejos con mucha frecuencia encontramos la aparición de una hipertensión arterial.
Encontramos la capacidad vital disminuida en la inmensa mayoría de los, casos estudiados por nosotros. Varió entre 750 y 5000 cc con un promedio de 2,292 cc. En un número muy pequeño de los enfermos la capacidad vital obtenida, fue más alta que la calculada de antemano a base de la estatura, sexo y área de superficie del cuerpc, pero en el resto la disminución calculada varió entre 200 y 1,200 cc.
El tiempo de circulación usando cianuro de sodio, gluconato de calcio o fluoresceina fue normal. El tiempo desde el brazo a la boca dió un promedio de 12 segundos.
La presión venosa varió entre 40 y 140 mm. de agua, con un promedio de 90 mm.
Determinamos el volumen sanguíneo e.n 38 enfermos de esprú agudo usando el rojo congo. En aquella época no existía el Cromo 51 que es lo que usamos hoy día. El volumen de sangre total varió entre 1000 y 6000 cc con un promedio de 3400 cc, el volumen plasmático varió entre 1000 y 5000 cc, con un promedio de 2590 cc y el volumen de sangre por kilo de peso osciló entre 60 y 110 cc con un promedio de 79cc por kilo.
Tomamos electrocardiografías cuando los trazos se limitaban a las tres, derivaciones standard y luego usando las 12 derivaciones que hoy en día se usan rutinariamejite a más de 100 casos de esprú. Del primer grupo con sólo tres derivaciones standard aparecen los trazos de seis pacientes de esprú en nuestro informe de 150 casos publicado en el 1938. Nada significativo se observa en esos trazados. Todos son normales y en dos de los seis se nota una desviación axial izquierda. No tuvimos la oportunidad de analizar todos los electrocardiogramos que tomamos, pero nos parece recordar que a pesar de la disminución en el tamaño del corazón de que ya hemos hablado nunca vimos electrocardiogramas de tan bajo voltaje que sugirieran la posibilidad de pericarditis adhesiva, myxedema, amiloidosis del miocardio o microcardia. Tampoco encontramos cambios que sugirieran beri-beri y muy raras veces notamos alteraciones electrocardiográficas que hicieran pensar en enfermedad o lesión del miocardio.
La Historia se Repite: Hace medio siglo, exactamente 51 años que un médico del ejército de los Estados Unidos de América, el Coronel Bailey K. Ashford inició sus investigaciones, sobre el esprú en Puerto Rico ayudado hábilmente por distinguidos hombres de ciencia de la isla: los doctores Isaac González Martínez, Pedro Gutiérrez Igaravídez y Arturo Torregrosa y hoy día ha vuelto el esprú a manos de brillantes investigadores del ejército norteamericano entre los cuales se cuentan el Coronel William Meroney, el mayor Milton Rubini y el Capitán Tom Skeehy, secundados por competentes investigadores puertorriqueños como lo son Enrique Pérez Santiago y Rafael Santini.
El nombre Esprú: En la literatura médica española antigua .se conocía esta enfermedad como “Spruo”, quizás como una traducción literal del nombre original holandés de “Sprouw”, Ahora aparece indistintamente como “Sprue” escrito exactamente igual que en e! idioma inglés o como “Esprue” que parece una traducción literal de ese idioma. Nosotros por fuerza de costumbre y por parecemos más sencillo y de más. fácil fonética, hemos usado y recomendamos usar en español el nombre “Esprú”.
EL FUTURO: Dice un antiguo adagio que nadie se profeta en su tierra y yo añado que mucho menos se puede profetizar en el mundo de la ciencia. Pero como todos, en una democracia, tenemos el derecho a la libre expresión del pensamiento, yo me tomo la libertad de exponer mis ideas en relación al futuro del esprú en Puerto Rico.
No existe la menor duda de que los casos agudos o típicos de esprú han disminuido considerablemente en la isla durante las dos. o tres últimas décadas. Durante ese tiempo la isla ha experimentado un notable progreso en su aspecto social, económico, cultural y nutricional. Creemos firmemente que ha habido relación directa entre el progreso observado y la incidencia en el número de casos de esprú.
Estamos, convencidos de que la inmensa mayoría de los casos de esprú curan o mejoran con la administración de ácido fólico y/o de vitamina B12 y una dieta adecuada rica en proteínas y relativamente baja en grasas y carbohidratos. Esto parece indicar que la causa principal del esprú es una deficiencia de una de esas dos vitaminas o de las dos al mismo tiempo. ¿Pero. . . es esa la causa única?
Hace más de 20 años dijimos que la dieta pobre e inadecuada que han recibido los enfermos de espru es exactamente igual a la que por muchos años han estado consumiendo nuestros campesinos anémicos que padecen de uncinariasis. ¿Por qué el cuadro clínico y el tipo de anemia son tan distintos? ¿Por qué el enfermo de esprú aunque exhiba al mismo tiempo moderada y hasta masiva infestación uncinariásica, presenta una anemia macrocítica e hipercrómica y una médula ósea megaloblástica y por qué el enfermo uncinariásico aunque padezca de diarreas su anemia es típicamente ferropriva e hipocrómica? ¿No creen ustedes como yo que debe haber algún factor además del factor nutricional o carencial? ¿No creen ustedes que la teoría unitaria en la etiología de las enfermedades está llegando a su fin?
También dijimos hace más de 20 años (1938) que hay en el esprú una marcada predilección por las razas de piel clara, que es raro en la raza negra pura y además que estábamos convencidos, de que la herencia jugaba un papel importante en la génesis de la enfermedad.
Acercándonos ahora al final de esta conferencia y .no estando muy lejos al final de nuestra vida profesional nos vamos, a despedir con un examen de conciencia y con una confesión.
Por razones que no vienen al caso y que no tienen en este momento interés alguno ni para mi mismo, hace ya algunos años que perdí contacto con la inmensa mayoría de los casos de esprú que habíamos estudiado y tratado. Recordando que “el que llora al ponerse el sol no vé salir las estrellas”, nos dedicamos desde entonces con más. entusiasmo y mayor cariño a la cardiología. No tenernos porqué arrepentimos. No estaré yo, por lo tanto, entre los investigadores del futuro. Lo serán ustedes los médicos jóvenes de esta generación y los que se forman ahora en nuestra escuela de medicina.
A unos y otros dirijo estas últimas palabras. Confieso que muchas de las investigaciones que nosotros llevamos a efecto y algunas de las que se realizan por otros en la actualidad nos traen a la memoria la frase mordaz de Chesterton. Nos recuerdan a “un hombre ciego metido en un cuarto obscuro buscando un sombrero negro que no está allí.”
Los investigadores del futuro tienen ante sí amplios horizontes que casi no se divisan, campos fértiles sin explorar algunos, o explorados superficialmente otros. Yo los invito a que se adentren por los caminos de la herencia o genética, de la enzimología, y por el “camino verde” por no haber sido suficientemente trillado de los llamados “errores innatos” del metabolismo. En uno de esos caminos se encontrará la solución a los problemas, que del esprú quedan aún por resolver.
Y a los investigadores del presente y del futuro les recuerdo la frase de José Enrique Rodó: “La mejor obra es la que se realiza sin las impaciencias del éxito, y el mejor esfuerzo aquel que pone las esperanzas más allá del horizonte visible.”
Boletín de la Asociación Médica de Puerto Rico, Vol. 52, No. 1.
Dr. Ramón M. Suárez Calderón (1895-1981) – Primer Conferenciante del Dr. Bailey K. Ashford Memorial Lectureship
Durante la década de 1920, el Dr. Suárez ejerció como médico general dedicándose principalmente a los niños. Así es que surgen de su pluma y experiencia artículos sobre asma, alergia, nutrición y alimentación infantil (véase su bibliografía). Hacia fines de esa década, ya el Dr. Suárez se destaca como “clínico” e investigador y el año 1928 representa para él el inicio de una distinción especial que va a caracterizar su carrera profesional. En ese año, el Dr. Suárez es electo presidente de la AMPR, es nombrado director del Departamento de Medicina del Hospital Municipal de San Juan y miembro de la Facultad del Instituto de Medicina Tropical, y funda la “Clínica Mimiya” que más tarde se le cambia el nombre a Hospital Mimiya. En 1934, es propuesto (y aceptado) para “Fellow” del “American College of Physicians” por el Dr. Bailey K. Ashford. Un año más tarde se convierte en el primer médico puertorriqueño que se elije Gobernador del Capítulo de esa sociedad en Puerto Rico.
Boletín Asociación Medica de Puerto Rico, Vol 75, Num. 11